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進口實驗小鼠固定架的售價
來源:未知 |發布時間:2021-05-24 14:44|點擊:
  實驗小鼠固定架心衰病理進程中左室收縮功能變化特征
  
  射血分數和短軸縮短率分別反映了左室心肌縮短和左室排空功能,是整體評價心臟收縮功能的兩個主要指標。結果顯示,與造模前相比,手術造模2周后,心臟射血分數和短軸縮短率顯著性升高,提示左室收縮功能因壓力超負荷導致代償性功能增強。4周時,心臟射血分數和短軸縮短率與2周時相比顯著性降低,但與造模前無顯著性差異,提示了左室代償性增加的收縮功能逐漸喪失。當疾病持續至8周,心臟射血分數和短軸縮短率進一步降低,與2,4周相比均有顯著性差異。另外,造模后實驗小鼠固定架心臟每搏輸出量持續性下降。綜上所述,在壓力超負荷誘導小鼠心衰的病理過程中,心臟收縮功能首先代償性增強,隨著疾病發展,心臟收縮功能不斷喪失,直至失代償。術后各周心臟射血分數和短軸縮短率值。
實驗小鼠固定架  
  2.4小鼠心衰病理進程中左室舒張功能的評價
  
  采用二尖瓣口血流多普勒結合二尖瓣環組織多普勒整體評價左室的舒張功能。
  
  血流多普勒結果顯示,與造模前比較,二尖瓣口血流等容收縮時間在2、4周有延長趨勢但無顯著性差異,8周顯著性延長,等容舒張時間在2、4、8周均顯著性延長;射血時間在各時間點均無顯著性改變。以上結果提示心功能受損。實驗小鼠固定架。
  
  二尖瓣口舒張早期血流E峰值速度在2、4周組顯著性下降,其中4周組有回升趨勢;E峰值流速8周組無顯著性改變。舒張晚期血流A峰值速度只在8周組顯著性下降。計算血流峰值速度比E/A,可見先下降,隨后回升到增加的趨勢,其中,2周組表現為顯著性下降、4周組表現為回升到接近正常值、8周組表現為顯著性上升(圖5B)。二尖瓣環組織多普勒e’和a’分別代表舒張早期和晚期的二尖瓣環運動速度。
實驗小鼠開口器  
  結果顯示,與0周相比,2、4、8周e’,a’及e’/a’均顯著性降低,表明心臟舒張功能受損。結合二尖瓣血流多普勒結合二尖瓣環組織多普勒測量結果,分析E/e’值顯示,此指標0周與2、4、8周值均顯著性改變,表明三個心衰進程心臟舒張功能受損,并提示了4周過渡期的E/A值為假性正常。
  
  2.4實驗小鼠固定架心衰病理進程中左室病理組織學改變對0、2、4、8周組小鼠進行心臟病理切片分析。低倍鏡下顯示造模前心臟形態正常,造模2周心肌增厚、心腔減小,造模4周心臟內徑增大,8周心腔持續性擴張,與B型及M型超聲顯示的結果一致。高倍鏡下顯示造模前心肌細胞結構完整、細胞排列整齊;造模2周細胞增大,但仍能看到完整細胞結構;造模4周時,心肌細胞肥大、細胞結構排列紊亂;造模8周后,心臟細胞核固縮、細胞溶解、細胞間隙明顯增大。同時,天狼猩紅染色顯示,心肌組織纖維化隨著實驗小鼠固定架心衰進程逐步增加。

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