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小鼠固定器的售價貴嗎?
來源:未知 |發布時間:2021-06-09 16:41|點擊:
  組織病理學觀察結果冰凍切片通過蘇木精-伊紅染色發現博萊霉素組小鼠皮膚真皮層增厚,炎癥細胞浸潤,皮膚附屬器減少;經過脂肪間充質干細胞治療后,小鼠皮膚真皮層變薄,皮膚附屬器增多。博萊霉素組和PBS組小鼠肺泡萎縮、塌陷、囊性變化,并伴有炎性細胞浸潤;經過脂肪間充質干細胞治療后,炎性細胞浸潤減少,肺泡數量增加。
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  脂肪間充質干細胞治療組與正常對照組之間無顯著差異,博萊霉素組與PBS對照組之間無顯著差異。
  
  2.6Masson染色結果正常對照組小鼠皮膚組織,膠原纖維很少;博萊霉素組皮膚中膠原纖維大量聚積,平行于表皮的膠原纖維束增加,并延伸至博萊霉素組的皮膚組織深處;脂肪間充質干細胞治療組膠原纖維數量減少,PBS對照組膠原纖維仍然很多。博萊霉素組肺間質和肺泡廣泛纖維化,脂肪間充質干細胞治療組小鼠肺組織膠原纖維數量減少。
  
  2.7免疫熒光檢測膠原蛋白的表達結果CD31的表達主要定位于細胞膜,而膠原Ⅰ、Ⅲ和Ⅴ的表達則主要位于皮膚和肺組織的細胞外基質中。正常對照組和脂肪間充質干細胞治療組皮膚及肺組織中的膠原蛋白Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ蛋白水平均顯著低于博萊霉素組;脂肪間充質干細胞治療組和正常對照組之間以及博萊霉素和PBS對照組之間皮膚和肺組織中膠原蛋白Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ蛋白水平差異均無顯著性意義(P>0.05)。
  
  正常對照組和脂肪間充質干細胞治療組皮膚組織中CD31蛋白水平顯著高于博萊霉素組和PBS對照組;脂肪間充質干細胞治療組和正常對照組之間以及博萊霉素和PBS治療組之間皮膚組織中CD31蛋白水平差異無顯著性意義(P>0.05)。肺組織中CD31蛋白的表達水平在正常對照組、脂肪間充質干細胞組、博萊霉素組及PBS組中均差異均無顯著性意義(P>0.05)。
  
  3討論
  
  系統性硬化癥是一種發病率和死亡率很高的自身免疫性疾病,特征性病變有血管病變和結締組織纖維化,目前認為其發病機制與免疫異常、細胞外間質代謝異常和細胞因子異常有關。
  
  在系統性硬化癥病程發展中,成纖維細胞的增殖會導致過量促纖維化的細胞外基質分子如Ⅰ型、Ⅲ型和Ⅴ型膠原蛋白沉積。
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  大部分系統性硬化癥會累及肺部,出現肺間質纖維化及肺動脈高壓,引起患者通氣功能和換氣功能障礙,是系統性硬化癥患者死亡的主要原因。然而,臨床尚無有效治療系統性硬化癥的方法。由于系統性硬化癥病程較長,患者依從性差,常出現自行退出、失訪等現象,臨床研究往往無法順利進行。
  
  因此,選擇合適的動物建立系統性硬化癥模型對于研究其發病機制和尋求新的治療方法至關重要。早在1999年,YAMAMOTO等利用博來霉素建立了系統性硬化癥模型小鼠,通過檢測羥脯氨酸的表達水平證明了模型鼠的皮膚纖維化,其發現皮下注射博來霉素4-6周即可誘發炎癥和纖維化。
  
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